Jumat, 18 Maret 2011

do you know????


PLEURITIS

Pleuritis atau  radang pleura (Pleurisy/Pleurisis/ Pleuritic chest pain) adalah suatu
peradangan pada pleura. pleura adalah selaput tipis dengan dua lapisan. Satu lapisan garis bagian dalam dinding dada. Lapisan lainnya meliputi paru-paru.
Antara dua lapisan pleura (rongga pleura) sebagian kecil mengandung cairan. Cairan ini bertindak seperti minyak pelumas antara paru-paru dan dinding dada ketika mereka bergerak saat Anda bernapas.



    Gambar efusi pleura


Radang pleura dapat berlagsung secara subakut, akut atau kronois, dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang. Pada yang berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru, hingga pernafasan akan mengalami kesulitan (dispnoea). Biasanya pernafasan bersifat cepat dan dangkal. Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan saat bernafas hingga pernafasan jadi dangkal, cepat serta bersifat abdominal. Yang berlangsung kronis, pada waktu istirahat tidak tampak adanya perubahan pada proses pernafasannya.
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura, maka disebut pleurisi kering.
Setelah terjadi peradangan, pleura bisa kembali normal atau terjadi perlengketan.

ETIOLOGI
Pada sapi pleuritis dapat bersifat primer maupun sekunder. Pleuritis pada sapi yang bersifat primer terjadi karena tertembusnya dinding retikulum oleh benda asing, hingga akan terjadi retikulitis, peritonitis, phrenitis, dan pleuritis.
Radang yang bersifat sekunder, terjadi pada sapi yang menderita radang paru-paru
yang melanjut, pleuropneumonia (yang disebabkan oleh Mycoplasma mycoides var.
mycoides), tuberkulosis, maupun radang paru-paru karena organisme pasteurela.namun untuk manusia, pleuritis dapat disebabkan oleh :
  • Infeksi virus
Infeksi virus merupakan penyebab paling umum. Infeksi dapat menyebabkan radang pada beberapa bagian pleura, sehingga timbul rasa sakit. Jika seseorang memiliki 'pleurisy virus' sesekali mereka akan merasakan sakit. Mereka juga mungkin mengalami batuk, pilek, demam, atau gejala seperti flu yang disebabkan oleh virus. Namun, nyeri pada dada sesungguhnya akan menjadi semakin parah. Rasa sakit biasanya berlangsung beberapa hari, dan kemudian hilang sebagai virus membersihkan diri dan peradangan mengendap.
  • Penyebab lainnya
*      Infeksi-Infeksi: bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis), jamur-jamnur, parasit-parasit.
*      Zat-zat kimia yang Terhirup atau senyawa-senyawa beracun: paparan beberapa agen-agen perbersih seperti ammonia
*      Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen: lupus, rheumatoid arthritis
*      Kanker-Kanker: contohnya, penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
*      Tumor-Tumor Dari Pleura: mesothelioma atau sarcoma
*      Kemacetan: gagal jantung
*      Pulmonary embolism: bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paruparu. Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung infarction). Ini juga dapat menyebabkan pleurisy.
*      Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa: sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi secara central
*      Trauma: patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
*      Obat-Obat Tertentu: obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus (seperti Hydralazine, Procan, Dilantin, dan lain-lainnya)
*      Proses-proses Perut: seperti pankreatitis, sirosis hati
*      Lung infarction: kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan
oksigen dari suplai darah yang buruk.




PATOGENESIS

Adanya radang pleura yang bersifat awal, sebelum terbentuknya cairan eksudasi radang, kedua lapisan pleura, yaitu pleura parietalis dan visceralis, saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan. Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam pemeriksaan auskultasi. Pada proses yang berlangsung akut, rasa sakit terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura yang mengalami radang. Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya pengembangan dinding dada, hingga pernafasan lebih banyak dilakukan oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal). Untuk mengurangi rasa sakit, pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal. Oleh adanya cairan yang kemudian terbentuk, sebagai produk radang, volume rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang. Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru juga menurun, dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan.
Bagian paru-paru yang tercelup di dalam cairan radang, yang sifatnya purulen, mukopurulen, atau serosanguineus, akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami atelektasis. Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah lobus ventralis. Dalam keadaan demikian, bagian paru-paru tersebut tidak lagi berfungsi, dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja yang berlebih, sebagai kompensasi, dari jaringan paru-paru yang lain. Jantung yang tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi, hingga gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati. Kompresi cairan atas jantung, terutama pada atriumnya, menyebabkan bendungan pada vena-vena yang besar, antara lain vena jugularis. Bendungan tersebut akan dilihat dari luar dengan mudah.
Mungkin cairan radang dapat mengalami penyerapan, hingga pleura yang meradang menjadi ”kering”. Dalam keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan pertautan paru-paru dengan dinding dada, yang selanjutnya hal tersebut menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai dengan kemampuan normalnya. Gejala-gejala perubahan pernafasan akan segera tampak bila penderita melakukan pekerjaan yang agak berat.
Radang pleura yang disebabkan oleh kuman hampir selalu diikuti dengan gejala toksemia, yang disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan reruntuhan jaringan.


 

Gambar mikroskopis pleurutis




GEJALA KLINIS

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan, kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal. Dalam keadaan akut, karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada, pernafasan lebih bersifat abdominal. Untuk mengurangi rasa sakit di daerah dada, bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi). Dalam keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak, hingga lebih banyak tinggal di rumah atau menyendiri. Kebanyakan penderita mengalami demam, sekitar 40oC.
Dalam pemeriksaan auskultasi terdengar suara friksi karena bergeseknya kedua pleura. Adanya cairan radang dalam auskultasi akan terdengar suara perpindahan cairan sesuai dengan irama pernafasan. Dalam pemeriksaan perkusi terdengar suara pekak, terutama pada bagian bawah daerah perkusi paru-paru. Bila cairan yang terbentuk cukup banyak, dalam perkusi dapat dikenali adanya daerah pekak horizontal, yang kadangkadang tingginya mencapai hampir setengah daerah perkusi. Oleh banyaknya cairan yang terbentuk gejala dispnoea juga menjadi lebih jelas.
Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya, penderita dapat mengalami kematian setiap saat. Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena adanya penyerapan toksin (toksemia).
Proses kesembuhan dapat pula terjadi, meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura. Penderita demikian tampak normal, tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah karena turunya kapasitas vital pernafasannya.
Radang pleura kronik, yang mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis, mungkin saja tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti. Kebanyakan penderita radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya.

DIAGNOSIS

Penentuan diagnosis radang didasarkan pada ditemukannya suara friksi dalam pemeriksaan auskultasi, serta adanya cairan radang di daslam rongga pleura. Di dalam praktek radang pleura hampir selalu ditemukan bersamaan dengan radang paru-paru hingga terjadi pleuropnemia. Memisahkan kedua gangguan tersebut dipandang tidak ada gunanya.
Dari emfisema pulmonum, radang pleura dapat dibedakan karena pada yang terakhir tidak ditemukan suara timpanis dalam pemeriksaan perkusi.
Dari hidrotorak, khilothoraks, dan hemothoraks, radang pleura memiliki perbedaan karena padanya biasa disertai kenaikan suhu seluruh tubuh maupun adanya rasa sakit waktu bernapas, terutama pada proses yang berlangsung akut.
Untuk membedakan penyakit-penyakit tersebut, perlu dilakukan thoracosentesis. Cairan yang dapat dihisap, dapat digunakan untuk menentukan perubahan patologis di dalam rongga dada penderita.


PROGNOSIS

Prognosis radang pleura tidak selalu menggembirakan. Hal tersebut disebabkan oleh kesukaran dalam penanganan kasus, yang seharusnya penderita ditempatkan pada tempat yang hangat, bersih, dan tidak berdebu, serta kesulitan dalam menghentikan proses radang.


TERAPI

Penggunaaan antibiotika berspektrum luas atau sediaan sulfonamid sangat dianjurkan untuk membunuh kuman-kuman penyebab radang infeksi. Obat-obat tersebut dapat diberikan secara parenteral atau per os, atau gabungan keduanya. Apabila jumlah cairan di dalam rongga pleura dipandang terlalu mengganggu pernafasan, cairan radang tersebut perlu dikeluarkan dengan jalan torakosentesis, dan kemudian ke dalam rongga pleura dimasukkan larutan antibiotika atau sulfonamid. Karena cairan tersebut biasanya bersifat purulen, mukopurulen, atau serosanguineus, apalagi di dalam cairan juga terdapat fibrin dan reruntuhan jaringan, aspirasi cairan radang yang dimaksud tidak selalu mudah dilakukan.

Untuk mengurangi rasa sakit yang biasanya ditemukan pada stadium akut, pengobatan dengan analgetika dan transquilizer dapat dipertimbangkan. Apabila radang juga dapat disertai oleh empisema, pengeluaran nanah secara berkala dengan jalan torakosentesis, atau dengan drainase yang dipasang semipermanen, disertai suntikan antibiotika atau sediaan sulfa, dengan sediaan enzim proteolitik dapat juga dianjurkan.
Sebelum melakukan pengobatan hendaknya benar-benar dipikirkan tentang keberhasilan pengobatan yang dilakukan. Bila memang tidak banyak memberi harapan, lebih baik penderita dimanfaatkan karkasnya untuk konsumsi. Selain memiliki arti ekonomik, pencemaran karkas oleh obat-obatan tidak perlu terjadi.











genetika molekuler

PERBAIKAN ADN

gambar struktur ADN

  1. perbaikan langsung
melalui mekanisme ini ADN diperbaiki secara langsung. Contohnya adalah fotoreaktivasi. Mekanisme ini ditemukan oleh albert kelner pada 1949. ia menemukan bahwa kertusakan e-coli yang disebabkan oleh sinar uv dapat kembali normal bila radiasi dihilangkan dari sel dipaparkan dalam cahaya biru yang kasat mata. Jadi cahaya kasat mata dapat menginduksi proses perbaikan.
Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa fotoreaktivasi bergantung pada protein yang disebut enzim fotoreaktivasi (PRE:photoreactivation enzyme). Molekul ini dapat diisolasi dari bakteri e-coli. Enzim ini dapat memecah ikatan dimer timin akibat dari pemaparan pada uv. Dalam keadaan gelap enzim ini dapat bergabung  dengan dimer timin, tetapi supaya aktif harus ada sinar kasatmata. Tetapi PRE bukan sesuatu yang harus ada pada e-coli, sebab mutan null allele pada gen yang mengkode PRE ternyata tidak menyebabkan letal. Sebagai informasi tambahan adalah PRE tidak ditemukan pada manusia dan organisme eukariota lainnya.

  1. pemotongan basa dan nukleotida
mekanisme ini merupakan mekanisme yang utama pada hampir semua organisme. Mekanisme perbaikan dimulai oleh beberapa enzim yang mengenal dan menandai urutan nukleotida yang rusak, kemudian nuklease memotong nukleotida yang rusak sehingga akan terjadi gap. Gap tersebut kemudian diisi oleh ADN polimerase, dan selanjutnya ADN baru ini dengan ADN lama. Jadi mekanismenya ini mirip sistem komputer cut and paste. Tahapannya:
Ø      kelainan urutan nukleotida pada salah satu dari pita ganda akan dikenali secara enzimatis, misalnya G seharusnya berpasangan C, tetapi bila ada G-U yang seharusnya G-C maka akan dikenali dan kemudian nikleotida U akan dipotong. Akibatnya ada satu tempat kosong dari nukleotida.
Ø      ADN polimerase akan mengisi tempat ini dengan menyisipkan nukleotida yang sesuai dengan pita pasangannya. Enzim ini akan menambahkan nukleotida baru tersebut pada ujung 3’OH bebas dari pita ADN yang terpotong tadi. Pada e-coli tugas ini dilaksanakan oleh ADN polimerase I.
Ø      Ujung lain dari nukleotida baru akan disambungkan dengan nukleotida lama oleh enzim ADN ligase.
Ada 2 tipe perbaikan dengan pemotongan ini yaitu :
Ø      base excision repaid (BER). terjadi pada koreksi kesalahan kecil karena adanya perubahan basa ntrogen yang disebabkan oleh hidrolisis spontan atau bahan kimia. Dinamakan kesalahan kecil sebab kesalahan ini tidak memblok replikasi ADN ataupun transkripsi.
Ø      Nucleotide excision repair (NER). Kerkerusakan yang mengubah atau merusak struktur heliks dperbaiki dengan mekanisme ini, kerusakan ini biasanya terjadi pada beberapa nukleotida atau satu segmen. Mekanisme NER biasanya akan memotong beberapa nukleotida sebelum dan sesudah daerah kerusakan. Ada beberapa gen yang terlibat perbaikan dengan jalur NER, yaitu uvrA, uvrB, dan uvrC, uvr singkatan dari ultraviolet repair. Pada e-coli jumlah nukleotida yang dihilangkan sekitar 13 termasuk daerah yang mengalami kerusakan. Daerah kosongf ini kemudian diisi oleh ADN polimerase I untuk memasang dan melengkapi nukleotida, dan selanjutnya disempurnakan oleh ADN ligase. Jadi mekanisme dasar NER sama dengan BER, yang berbeda adalah jumlah nukleotida yang dihilangkan.

  1. mismatch repair
mekanisme ini bertanggung jawab untuk perbaikan kerusakan atau perubahan ADN yang terjadi selama replikasi. Disini juga ada enzim yang dapat mengenal adanya perubahan dan menandainya. Tanda ini harus ada pada ADN baru, sebab kerusakan terjadi pada ADN baru jadi yang harus diperbaiki adalah ADN baru, bukan ADN parental. Sistem ini harus dapat membedakan ADN parental dan ADN anakan atau baru. Pada e-coli ADN parental ditandai oleh adanya gugus metil yang melekat pada nukleotida adenin dalam urutan tertentu, yaitu:
                              5’.....GATC.....3’
                              3’.....CTAG.....5’
Adenin termetilasi ini adalah tanda pengenal ADN parental. ADN anakan juga akan mengalami metilasi tetapi ini akan terjadi beberapa saat setelah sintesis selesai.
Kesalahan pemasangan nukleotida oleh ADN polimerase pada saat replikasi merupakan tipe kesalahan yang paling banyak dijumpai. ADN polimerase pada bakteri yaitu ADN polimerase IIIdiketahui membuat satu kesalahan setiap insersi 100.000 nukleotida. Untungnya enzim dapat memperbaiki sintesis ADN dengan melakukan koreksi pada setiap langkah, hasilnya 99% error dapat dikenali. Selama polimersi bila ada nukleotida yang tidak tepat terpasang, kompleks enzim yang memiliki kemampuan untuk mengenalinya , kemudian berbalik arah bertindak sebagai eksonuklease, memotong nukleotida tersebut, dan kemudian menggantinya dengan nukleotida yang tepat. Hal ini meningkatkan efisiensi replikasi.
Pada e-coli ada satu seri produk enzim yang terlibat dalam mekanisme ini, yaitu Mut H, L, S, dan U. Mut S dapat mengenali awal salah pasang, selain itu juga dapat mengenali insersi dan delesi. Mekanisme perbaikan ini juga ditemukan pada ragi mamalia.   
Embriogenesis 


Embriogenesis adalah proses pembentukan dan perkembangan embrio. Proses ini merupakan tahapan perkembangan sel setelah mengalami pembuahan atau fertilisasi. Embriogenesis meliputi pembelahan sel dan pengaturan di tingkat sel. Sel pada embriogenesis disebut sebagai sel embriogenik.
Secara umum, sel embriogenik tumbuh dan berkembang melalui beberapa fase, antara lain:
  1. Sel tunggal (yang telah dibuahi)
  2. Blastomer
  3. Blastula
  4. Gastrula
  5. Neurula
  6. Embrio / Janin
Untuk mengetahiu tahapan-tahapan yang terjadi dalam proses embryogenesis ini digunakan embrio katak Xenopus laevis sebagai sediaan. Adapun tahapan yang akan diamati adalah tahap pembelahan awal, pembelahan akhir, tahap pembentukan blastula, ampioksous gastrula, tahapan pembentukan yolg plug, neural fold, dan neural tube.

  1. fase cleavage dan blastulasi
cleavage dan blastulasi adalah proses awal yang menyebabkan terbentuknya individu baru bersel banyak dari sebuah ovum yang mengalami amphinuklei (zigot). Untuk katak sendiri mempunyai tipe cleavage holoblastik, total unequal. Pada prosesnya, terbentuk bidang cleavage pertama, yaitu meridional, setelah itu tebentuk bidang cleavage yang kedua yaitu meridional lagi, bidang cleavage yang ketiga adalah horizontal yang menghasilkan sel makromer (besar) dan sel mikromer (kecil). Setelah terbentuk sel-sel tersebut, dilanjutkan dengan cleavage yang keempat yaitu meridional simultan yang merupakan dua cleavage yang berlangsung bersama dan saling tegak lurus. Kemudian bidang cleavage yang kelima adalah horizontal simultan yang diikuti oleh cleavage hingga membentuk rongga pada bagian dalam (membentuk struktur bola berongga). Pada katak, rongga ini disebut blastocoel dan terisi cairan internal yang dibatasi oleh sel epitel. bola berongga ini disebut blastula.



  1. fase gastrulasi
Saat blastula terus mengalami pembelahan dan pertambahan jumlah sel, kutub animal akan berusaha membungkus kutub vegetal dengan bergerak dan melakukan invaginasi, yang sering disebut sebagai proses gastrulasi.
Gastrulasi ini berlangsung dengan urutan kronologis sebagai berikut:
o       Pembentukan blastopore (saluran invaginasi)
o       Pembentukan lapisan ektoderm, mesoderm, dan endoderm.
o       Selanjutnya sel bermigrasi dan berkohesi dengan bantuan senyawa cadherin dan integrin
  1. fase neurulasi
Fase gastrula kemudian dilanjutkan dengan neurulasi. Neurulasi adalah proses penempatan jaringan yang akan tumbuh menjadi saraf, jaringan ini berasal dari diferensiasi ektoderm sehingga disebut neural ektoderm. Dalam proses ini chorda mesoderm bertindak sebagai inducer. Pada bagian dorsal embrio akan terjadi penebalan ektoderm membentuk neoroplate, lalu terbentuk lipatan saraf (neural groove) ke arah yang dibatasi oleh neural fold. Neural fold lalu mengalami fusisehingga terbentuk neural tubedengan rongganya neoraocoel. Selama proses ini akan terbentuk pial neural yang kemudian akan membentuk ganglion-ganglion saraf, sementara itu, neural tube akan membentuk sistem saraf pusat.
Setelah seluruh fase berlangsung, sel terus tumbuh dan berkembang sampai keluar dari rahim atau telur dan menjadi organisme dewasa, lalu menghasilkan sel gamet dan melakukan pembuahan sel, dan siklus ini pun terulang kembali

  1. fase gastrulasi
Saat blastula terus mengalami pembelahan dan pertambahan jumlah sel, kutub animal akan berusaha membungkus kutub vegetal dengan bergerak dan melakukan invaginasi, yang sering disebut sebagai proses gastrulasi.
Gastrulasi ini berlangsung dengan urutan kronologis sebagai berikut:
o       Pembentukan blastopore (saluran invaginasi)
o       Pembentukan lapisan ektoderm, mesoderm, dan endoderm.
o       Selanjutnya sel bermigrasi dan berkohesi dengan bantuan senyawa cadherin dan integrin
  1. fase neurulasi
Fase gastrula kemudian dilanjutkan dengan neurulasi. Neurulasi adalah proses penempatan jaringan yang akan tumbuh menjadi saraf, jaringan ini berasal dari diferensiasi ektoderm sehingga disebut neural ektoderm. Dalam proses ini chorda mesoderm bertindak sebagai inducer. Pada bagian dorsal embrio akan terjadi penebalan ektoderm membentuk neoroplate, lalu terbentuk lipatan saraf (neural groove) ke arah yang dibatasi oleh neural fold. Neural fold lalu mengalami fusisehingga terbentuk neural tubedengan rongganya neoraocoel. Selama proses ini akan terbentuk pial neural yang kemudian akan membentuk ganglion-ganglion saraf, sementara itu, neural tube akan membentuk sistem saraf pusat.
Setelah seluruh fase berlangsung, sel terus tumbuh dan berkembang sampai keluar dari rahim atau telur dan menjadi organisme dewasa, lalu menghasilkan sel gamet dan melakukan pembuahan sel, dan siklus ini pun terulang kembali

Kamis, 17 Maret 2011

 sel amakrin



 sel amakrin


sel amakrin adalah interneuron pada retina. Sel amkrin bertanggung jawab untuk 70% input ke sel retinal ganglion. Sel bipolar yang bertanggung jawab terhadap 30% input ke retinal ganglion, diatur oleh sel amakrin.
Sel amakrin bekerja pada lapisan plexiform bagian dalam, lapisan kedua sinaptis retinal. Sinapsis dibentuk oleh sel bipolar dan sel retinal ganglion. Ada sekitar 40 jenis yang berbeda dari sel amakrin, yang kebanyakan tak mempunyai cukup akson. Seperti sel horizontal, sel amakrin bekerja secara lateral (menyamping) mempengaruhi output dari sel bipolar, bagaimanapun, sel-sel amkrin bertugas lebih dikhususkan. Setiap jenis sel amakrin berhubungan dengan jenis sel bipolar yang berbeda, dan umumnya mempunyai jenis neurotransmiter yang berbeda. Satu populasi, AΙΙ, ’piggybacks’ sel rod bipolar dalam lintasan konus bopolar. ‘piggybacks’ menghubungkan outpu sel rod bipolar dengan input sel konus bipolar, dan dari sini sinyal berjalan ke masing-masing sel ganglion.
     
Fungsi

Secara relative sedikit diketahui tugas fungsional dari sel amakrin. Sel amakrin dengan batang dendritik yang luas dipikirkan untuk menyalurkan ke inhibitor sekitar melalui umpan balik pada kedua sel bipolar, dan tingkatan sel ganglion. Dalam tugas ini dipertimbangkan suplemen aksi dari sel horizontal. sel amakrin memberikan lebih banyak input ke M (magnoselular) sel ganglion dibandingkan P(Parvoselular) sel ganglion.
Sel amakrin juga menjalankan tugas modulatory yang diseasuaikan dengan sensitivitas terhadap daya lihat photopic dan scotopic. AII Sel amakrin (diketahui juga sebagai sel batang amakrin) adalah mediator sinyal dari sel batang di bawah keadaan scotopic  

hallo......wah suatu kebahagiaan  bisa mempublikasi blog saya..
hmm...awalnya  agak sanksi untuk membuat blog "all about knowledge ini"..ada ketakutan bila berbagai tulisan atau artikel yang saya posting kurang berkenan bagi para pembaca..
saya sangat berharap semua tulisan dan artikel-artikel ini bisa menambah wawasan pembaca..
saya yakin ada banyak kekurangan dalam posting-an saya,,dan saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang mungkin bisa menjadi barometer saya untuk menyempurnakan blog ini...akhir kata...selamat membaca...gbu..